Летние дни под палящим солнцем часто кажутся безоблачной радостью, пока мы не замечаем на коже неприятные последствия — ожоги от солнечных лучей. Они знакомы каждому — это покраснение, жжение, боль и последующее шелушение. Нам с детства говорят, что причиной ожогов является ультрафиолетовое излучение. Но что именно происходит с кожей под солнцем. До недавнего времени считалось, что причиной является повреждение ДНК клеток кожи. Это мнение настолько прочно закрепилось, что мало кто сомневается в его точности. Однако ученые из Копенгагенского университета совместно с коллегами из Наньянского технологического университета в Сингапуре недавно перевернули это представление с ног на голову.
Ученые назвали причину солнечных ожогов. Источник: time-news.net
Что происходит с кожей при солнечном ожоге
Долгое время считалось, что ультрафиолет повреждает ДНК клеток кожи, вызывая воспаление и гибель клеток. Однако исследование показало, что основным «виновником» воспаления является повреждение мРНК — молекул, которые переносят информацию от ДНК к рибосомам для синтеза белков. Эта биомолекула, содержится в клетках всех организмов, включая растения, животных и бактерии.
Команда ученых выявила ключевую роль белка ZAKα, который служит своеобразным «сенсором» повреждений. Когда ультрафиолет разрушает молекулы РНК, ZAKα запускает так называемый риботоксический стрессовый ответ. Этот механизм активирует воспалительную реакцию, привлекает иммунные клетки и вызывает симптомы ожога. То есть именно это белок является причиной покраснения и жжения кожи.
Солнечное излучение повреждает не ДНК, а РНК. Источник: getsiz.ru
Чтобы подтвердить свою гипотезу, ученые провели эксперименты с мышами, у которых отсутствовал ген ZAK. Результаты оказались впечатляющими — у таких животных воспаление кожи после воздействия ультрафиолета было значительно слабее, чем у обычных мышей. Кроме того, кожа мышей без ZAK не утолщалась, что обычно является естественной реакцией на солнечные ожоги. Об этом авторы сообщают в издании Molecular Cell. Данный вывод кардинально меняет наше понимание того, как именно кожа реагирует на ультрафиолет.
Как клетки борются с ультрафиолетом
Исследование также показало, что клетки кожи используют два основных пути для устранения поврежденных клеток. Первый из них — апоптоз, то есть контролируемая «самоубийственная» гибель поврежденных клеток. Второй путь — пироптоз, который сопровождается воспалением. Оба механизма активируются белком ZAKα, что делает его ключевым звеном в защите кожи.
Интересно, что у белка ZAKα есть встроенный механизм самоуничтожения. После активации он запускает процесс собственной деградации, чтобы предотвратить избыточное воспаление. Эта «обратная связь» позволяет организму сбалансировать уровень воспаления, избегая серьезного повреждения тканей.
Покраснение кожи возникает из-за определенного белка в клетках кожи. Источник: studyfinds.org
Открытие о роли РНК и белка ZAKα имеет практическое значение. Понимание механизмов воспаления позволяет разрабатывать новые методы лечения. Например, блокировка ZAKα может стать эффективным способом предотвращения ожогов и лечения других кожных заболеваний, связанных с воспалением.
Кроме того, это исследование проливает свет на то, как кожа адаптируется к солнечному излучению. Возможно, в будущем появятся препараты, способные минимизировать вредное воздействие ультрафиолета, не блокируя его полностью. Это особенно важно для людей с хроническими заболеваниями кожи, такими как псориаз или экзема, которые ухудшаются под воздействием солнца.
Солнечные ожоги — учебники придется переписывать?
Исследование вызвало сенсацию в научных кругах. По словам ведущих авторов работы, теперь необходимо полностью пересмотреть традиционные представления о влиянии ультрафиолета на кожу.
Несмотря на новое открытие, кожу все равно необходимо защищать кремом, чтобы избежать рака. Источник: skincancer.org
Однако нынешнее открытие не отменяет вредного воздействия ультрафиолета на ДНК, которое связано с риском развития рака кожи. Поэтому оно вовсе не говорит о том, что кожу можно не защищать от солнечного излучения кремом. Однако оно показывает, что острая реакция на солнечные ожоги, вызывающая дискомфорт, связана с другими механизмами.
Подытожив все вышесказанное, отметим, что ожоги от солнца — это не просто косметическая проблема, а сложный биологический процесс, где главную роль играют РНК и белок ZAKα. Новое понимание этого механизма не только изменяет наши знания о биологии, но и открывает двери для инновационных методов лечения.
Теперь, зная настоящую причину ожогов, мы можем иначе смотреть на профилактику и уход за кожей. Возможно, уже в ближайшем будущем ученые смогут создать эффективные средства, которые не только предотвратят воспаление, но и сохранят здоровье кожи при длительном воздействии Солнца.
